Test estimulación acth perro

Interpretación de la prueba de estimulación de Acth para perros

Si los análisis de sangre más generalizados hacen sospechar aún más a su veterinario, o si los signos que presenta su perro le hacen sospechar mucho del síndrome, se realizarán pruebas específicas de Cushing, para confirmar o refutar el diagnóstico.

Como la concentración de cortisol en la sangre fluctúa mucho a lo largo del día tanto en perros sanos como en perros con Cushing, el diagnóstico no puede confirmarse con una sola medición de cortisol.    Las dos pruebas más utilizadas para confirmar el diagnóstico son la prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona y la prueba de estimulación con ACTH. En la mayoría de los casos, su mascota permanecerá en el veterinario mientras se realizan las pruebas.

El veterinario lo determinará midiendo primero el nivel "normal" de cortisol en la sangre de su perro. A continuación, tomará otras dos muestras de sangre a las 3-4 horas de la inyección de dexametasona y a las 8 horas de la inyección.

En los perros sin Cushing, los niveles de cortisol tras la inyección de dexametasona serán bajos en comparación con los niveles "normales", ya que la inyección de dexametasona ha impedido que las glándulas suprarrenales del perro produzcan cortisol.

Resultados de la prueba de estimulación de Acth en perros

La prueba de estimulación de ACTH debería realizarse idealmente antes de la administración de corticosteroides terapéuticos. Cuando se administra dexametasona de rescate antes de la prueba diagnóstica, la prueba de estimulación de ACTH debería completarse idealmente antes de 3 horas para evitar la posible confusión de los resultados por la supresión de ACTH mediada por corticosteroides, que puede conducir a la atrofia suprarrenal en varias horas. Otras formas de corticosteroides interferirán con el ensayo de cortisol y no deben utilizarse.

NOTA SOBRE EL USO DE SYNACTHEN® DEPOTLos rangos de referencia del protocolo de estimulación de ACTH y las pautas de monitoreo de Trilostane se basan en Synacthen® soluble. Actualmente no existe un consenso publicado sobre el uso de Synacthen®-Depot con los protocolos de estimulación de ACTH existentes en perros con sospecha de hiperadrenocorticismo, o que están siendo monitorizados con terapia para el hiperadrenocorticismo. Los estudios iniciales muestran una estimulación suprarrenal máxima entre 2 y 4 horas después de la administración de Synacthen®-Depot en perros normales y perros con hiperadrenocorticismo (n=10)1,2, con un pico de cortisol más alto que el de Synacthen® soluble. No hay estudios sobre el uso de Synacthen®-Depot en perros en tratamiento con Trilostane o Mitotane. Se recomienda evitar el uso de Synacthen®-Depot para las pruebas de monitorización siempre que sea posible, ya que las directrices de monitorización y ajuste de dosis de Trilostane se basan en la ACTH soluble. Si se utiliza depot, considere la posibilidad de enviar muestras de 2 y 3 horas después de la ACTH para medir con mayor precisión la producción suprarrenal máxima. Los puntos de tiempo adicionales supondrán cargos adicionales.    La interpretación debe tener siempre en cuenta los signos clínicos y los resultados de otras pruebas. Synacthen®-Depot puede utilizarse indistintamente con Synacthen® soluble para el diagnóstico de hipoadrenocorticismo e hiperadrenocorticismo iatrogénico.

Rango de referencia de la prueba de estimulación de Acth para perros

El hipoadrenocorticismo primario se produce cuando más del 90% de ambas cortezas suprarrenales están destruidas y esto conduce a una deficiencia clínica de todas las hormonas suprarrenales. La prueba de estimulación de ACTH proporcionará la confirmación de la enfermedad de Addison. También es útil medir la relación sodio/potasio como prueba de la deficiencia de mineralocorticoides. En algunos casos de hipoadrenocorticismo primario puede no observarse una relación Na:K baja hasta una fase muy avanzada de la enfermedad. Es decir, un animal puede tener un hipoadrenocorticismo primario confirmado sin electrolitos anormales. El diagnóstico de hipoadrenocorticismo "atípico" o "secundario" sólo puede hacerse si se confirma la falta de producción de aldosterona (véase más adelante) además de la falta de producción de cortisol.

El cortisol basal será bajo con poca o ninguna respuesta tras la ACTH. Una prueba clásica de respuesta a la ACTH de Addison sería Pre cortisol = <20 nmol/L, Post cortisol = <20 nmol/L. Los diagnósticos falsos positivos ocurren en animales que han estado recibiendo terapia con glucocorticoides recientemente, incluyendo preparaciones orales, inyectables y tópicas (ojo, oído y piel). Para confirmar el hipoadrenocorticismo primario en perros que han estado recibiendo terapia con glucocorticoides, considere la posibilidad de medir la aldosterona en lugar de, o además de, el cortisol.

Prueba de estimulación de Acth perro addison

Los glucocorticoides (principalmente el cortisol) y los mineralocorticoides son dos tipos importantes de hormonas producidas por las glándulas suprarrenales del cuerpo. Los glucocorticoides y los mineralocorticoides ayudan a regular numerosos procesos complejos en el organismo y participan en funciones de importancia crítica, como las siguientes:

En condiciones normales, el cerebro libera una hormona llamada hormona adrenocorticotrópica (ACTH) que estimula a las glándulas suprarrenales para que liberen sus hormonas. El cuerpo tiene sistemas muy desarrollados, llamados mecanismos de retroalimentación, que controlan, en función de las necesidades del organismo, la cantidad de estas hormonas que producen y liberan las glándulas suprarrenales. Por ejemplo, en momentos de estrés físico o emocional, el cuerpo tiende a aumentar la producción y liberación de glucocorticoides (cortisol) para ayudar a afrontar el episodio estresante. En cambio, cuando el cuerpo recibe cortisol de una fuente externa (como una píldora o una inyección de cortisona), reduce la cantidad de cortisol que producen las glándulas suprarrenales.

Cuando se altera la regulación de estas hormonas por parte del organismo, se producen dos afecciones médicas, la enfermedad de Cushing y la enfermedad de Addison, que pueden provocar enfermedades importantes en las mascotas afectadas. La enfermedad de Cushing se produce cuando el cuerpo produce y libera cantidades excesivas de cortisol. El término clínico para la enfermedad de Cushing es hiperadrenocorticismo. La enfermedad de Addison se produce cuando el cerebro no libera cantidades adecuadas de ACTH, o las glándulas suprarrenales no liberan sus hormonas en respuesta a la ACTH. El término médico para la enfermedad de Addison es hipoadrenocorticismo.